神經膠質瘤釋放的神經遞質鹽可誘發癲癇

新的學術研究證據若有，神經系統膠質瘤蛋白質被囚不必要的乙酰長蘆可在遠處神經系統元消除病癥活性，且這一效應可被阻斷蛋白質被囚乙酰長蘆的藥劑所正當。

多數(80%)神經系統膠質瘤患者在其哮喘中都至少愈演愈烈1次病癥，并且約有1/3反復發作病癥，被稱作相關性病癥，抗病癥藥劑往往無效。既往學術研究若有，遠處邊緣殘余周邊地區病癥樣活性區域的神經系統元，引發這一區域乙酰長蘆水平升高，由此誘發相關性病癥。

阿拉巴馬大學的SusanC.Buckingham博士及其同事順利完成了一項學術研究，目的是明確這種活性與蛋白質xc-果糖-乙酰轉運系統被囚的乙酰長蘆之間的相關性。

整體而言，免疫缺陷果蠅在接受顱內移植人類神經系統膠質瘤蛋白質后1周，有37%觀感心電圖(EEG)活性異常，而接受假切除術的果蠅中都確有此周期性。這種異?；钚杂^感為蓄意的結構上巨大變化，如遲鈍、臀部自動癥和震顫。這些果蠅的荷瘤小腦小腦活體顯示出時間依賴性乙酰長蘆濃度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一種經美國食品藥品管理局批準的可抑制xc系統的藥劑，學術研究中都發現這種藥劑可阻斷蛋白質而非假切除術活體被囚乙酰長蘆。電極記錄顯示，23%的小腦活體中都可見蛋白質附近自發的陣發性放電，但在假切除術活體中都無此周期性。這些區域的神經系統元膜片鉗記錄顯示興奮性增高。

當學術研究者對這些神經系統元應用領域SAS時，發現病癥樣活性的平均停留時間很大縮短。接受外星人移植的果蠅在腹腔內注射SAS后也顯示EEG病癥樣活性降低。

結合既往學術研究結果，本學術研究明確了xc-系統是病癥化療的一個可行的新靶點。該學術研究由美國國立醫療學術研究部透過的一項基金資助。所寫均無相關利益沖突。

編輯： linjinle